免疫系统可能比我们想象的更复杂
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拥有足够强健的免疫系统以延长寿命可能会导致慢性炎症。一些免疫细胞经历了一种炎症性死亡形式，这种形式进化为保护我们免受感染，但它们有时也会在没有病原体存在时随机发生，从而引发持续炎症，与一系列健康并发症有关。
我们的先天性免疫系统包括一组迅速应对入侵病原体，如病毒和细菌的细胞。这些细胞通常在摄取病原体碎片或被感染时感知微生物。
“基于微小的信息，例如病毒DNA的分子，免疫细胞真的只有几分钟的时间来决定应该做什么，而决定通常是自我毁灭；一种扩大炎症信号的利他自杀，”堪萨斯大学癌症中心的Randal Halfmann说。
我们已经知道这种细胞死亡形式称为焦亡，是由死亡结域蛋白引发的。这些蛋白通常只在先天免疫细胞中漂浮，但当它们与病原体接触时，它们聚集成结晶状结构。随后再激活另一种蛋白质来杀死细胞，通过在细胞上打孔来使其破裂并释放炎症信号，帮助免疫系统清除病原体。
<p为了更好地了解这个过程，Halfmann及其同事进行了一系列实验室实验，在其中他们研究了酵母细胞中的人类死亡结域蛋白。这让他们确定了五种具有化学特性的蛋白质，使得它们更有可能在没有病原体存在时自发形成结晶状结构。然后，研究人员使用先前收集的数据来确定这些蛋白在未感染的人类免疫细胞中的水平。
根据这些数据，他们发现一些先天免疫细胞，例如吞噬和摧毁病原体的巨噬细胞，含有足够高水平的五种死亡结域蛋白，可以自发聚集起来来触发体内细胞死亡。Halfmann表示：“如果它们的浓度足够高，这些粒子更有可能在细胞寿命的某个时刻自发聚集成晶体状结构。”
这种事件可能会导致慢性炎症，随着时间的推移而积累，已经与各种疾病，如癌症和阿尔茨海默病有关，Halfmann说。“似乎我们进化成了这样以生存感染，但这可能是以慢性炎症为代价，”他说。
<p这条途径保护我们免受从出生开始构成威胁的感染，使我们更有可能活到老年，但这也可能意味着我们在晚年面临与炎症相关的疾病，Halfmann表示。“如果这些小火在整个生命中持续爆发，那么所做的炎性损害可能会随着时间的推移而积累，”英国伯明翰大学的Andy Clark说。
<p制造药物以阻止细胞自发死亡可能会减少年龄相关的慢性炎症，Halfmann说。但Clark指出，这也会使人们更容易感染，这可能并非总是值得的权衡。
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